Skip to content

Wpływ połknięcia etanolu na niedrożność lewego odcinka odpływu komorowego w kardiomiopatii przerostowej cd

3 tygodnie ago

111 words

Nie zmieniło to się znacząco po spożyciu (średnia po spożyciu, 64,3 . 7,7 uderzeń na minutę, P = 0,119). Średnia częstość akcji serca przed placebo (63,9 . 8,5) nie różniła się istotnie od wartości zmierzonej przed spożyciem etanolu; również nie zmieniło się znacząco po przyjęciu placebo (średnia po przyjęciu, 61,8 . 7,5; P = 0,144). Analiza wariancji z dwoma powtórzonymi pomiarami nie wykazała istotnej różnicy w wpływie etanolu i placebo na częstość akcji serca (p = 0,13). Nie stwierdzono zaburzeń rytmu po podaniu etanolu lub placebo. Analiza wariancji z dwoma powtórzonymi pomiarami wykazała znaczącą różnicę w działaniu etanolu i placebo na skurczowe ciśnienie krwi (P <0,001). Średnie skurczowe ciśnienie krwi przed spożyciem etanolu wynosiło 130,5 . 18,6 mm Hg. To spadło znacząco do 122,5 . 20,3 mm Hg po spożyciu. Jednak nie zaobserwowano spadku ciśnienia krwi w tym samym przedziale po przyjęciu placebo (średnie ciśnienie skurczowe przed placebo wynosiło 124,0 . 19,2 mm Hg, po placebo było to 126,3 . 19,3 mm Hg). Podobnie zaobserwowano znaczny spadek rozkurczowego ciśnienia krwi po spożyciu etanolu, ale nie po spożyciu placebo (spadek o 3,3 mm Hg po etanolu w porównaniu z 0,8 mm Hg po placebo, P = 0,04).
Skurczowy ruch przedni zastawki mitralnej i lewostronnego gradientu dróg odpływu z komory
Analiza wariancji z dwoma powtórzonymi pomiarami wykazała znaczącą różnicę w działaniu etanolu i placebo na ruch skurczowy mitralnego odcinka przedniego (P = 0,001). Ocena skurczowego ruchu przedsionkowego mitralnego zwiększyła się po przyjęciu etanolu z 2,1 . 0,7 do 2,5 . 0,7, ale nie zmieniła się po placebo (2,2 . 0,7 przed połknięciem i 2,2 . 0,7 po).
Rycina 1. Rycina 1. Lewy torser odpływu komorowego z 36 pacjentów z hipertroficzną kardiomiopatią zaporową. Po spożyciu etanolu (prawy panel) nastąpił znaczny wzrost o 63 procent (P <0,001) w gradientie wypływu lewej komory serca. Po spożyciu placebo (panel z lewej strony) nie zaobserwowano znaczących zmian. Kierunek zmiany środków po połknięciu jest oznaczony strzałkami. Wartości po przyjęciu zostały wybrane zgodnie z opisem w części dotyczącej metod.
Analiza wariancji z dwoma powtórzonymi pomiarami wykazała znaczącą różnicę w działaniu etanolu i placebo na gradient lewej komory (P <0,001) (ryc. 1). Po przyjęciu etanolu gradient lewej komory był znacznie większy (o 63 procent) od 38,1 . 26,5 do 62,2 . 42,4 mm Hg. Gradient lewego wypływu lewej komory przed spożyciem placebo wynosił 43,9 . 31,2 mm Hg; po placebo wynosiła 38,9 . 29,4 mm Hg.
Wzrost gradientu drogi odpływu lewej komory po spożyciu etanolu również korelował istotnie ze spadkiem ciśnienia krwi po spożyciu (r = -0,5, p <0,01). Nie było oczywistej zależności między wzrostem gradientu a płcią, wiekiem lub lekiem pacjenta. Żaden z pacjentów (którzy leżeli na wznak podczas badania) nie odczuwał bólu w klatce piersiowej lub duszności. Tak więc po przyjęciu etanolu wystąpił statystycznie znaczący spadek skurczowego ciśnienia krwi i wzrost gradientu drogi odpływu lewej komory; dwie zmiany były istotnie skorelowane [hasła pokrewne: dronedaron, bisoprolol, amiodaron ] [przypisy: prohormony efekty, prohormony skutki uboczne, przedawkowanie witaminy b12 ]