TGF-beta promuje proliferację hodowanego SMC poprzez zarówno niezależne od PDGF-AA i niezależne od PDGF-AA mechanizmy.

Transformujący czynnik wzrostu-beta (TGF-beta 1) zaangażowany jest w pośredniczenie w rozwoju komórek mięśni gładkich (SMC) po urazie naczyniowym. Badania nad indukowanym przez TGF-beta wzrostem hodowanych SMC wykazały jedynie niewielkie skutki mitogenne, które są w dużym stopniu zależne od autokrynnej produkcji płytkowego czynnika wzrostu AA (PDGF-AA). Ostatnie badania sugerują jednak, że TGF-beta może również mieć opóźnione efekty wzrostu niezależne od PDGF-AA. Celem niniejszych badań było zbadanie wpływu TGF-beta na przewlekłe odpowiedzi wzrostowe hodowanych SMC. Wyniki pokazały, że TGF-beta wywoływał opóźnioną odpowiedź wzrostową (24-krotny wzrost w 3H-TdR w temp. 48-72 godz.) I zwiększoną produkcję SMG PDGF-AA (ośmiokrotny wzrost po 24 godzinach). Neutralizujące przeciwciała przeciwko PDGF-AA hamowały jednak jedynie 10-40% opóźnionego wzrostu indukowanego TGF-beta. Wspólne leczenie z przejściowym opóźnionym naskórkowym czynnikiem wzrostu TGF-beta (EGF) – podstawowym czynnikiem wzrostu fibroblastów (bFGF) lub indukowanym PDGF-BB w fazie S, ale zwiększonym opóźnionym wzrostem odpowiedzi na te czynniki wzrostu o 16,0, 5,8- lub 4,2-krotnie. Neutralizujące przeciwciała przeciwko PDGF-AA nie miały wpływu na te synergistyczne odpowiedzi, a egzogenny PDGF-AA nie zwiększył odpowiedzi wzrostu na EGF, bFGF lub PDGF-BB. Podsumowując, TGF-beta indukuje znaczące opóźnione odpowiedzi na wzrost, same i w połączeniu z EGF, bFGF lub PDGF-BB, które są w dużej mierze niezależne od PDGF-AA.
[przypisy: patofizjonomika, powiększone węzły chłonne pachowe, przewlekły nieżyt nosa krzyżówka ]