Skip to content

Porównanie rekombinowanej hirudyny z heparyną w leczeniu ostrych zespołów wieńcowych

1 miesiąc ago

521 words

W ostatnich latach coraz częściej rozpoznawana jest wspólna patofizjologia ostrych zespołów wieńcowych obejmująca szczelinę lub pęknięcie blaszek miażdżycowych w skrzeplinie muralowej lub okluzyjnej.1-4 Terapia różnych ostrych zespołów wieńcowych (w tym niestabilna dławica piersiowa i niedomowy i transmuralny zawał mięśnia sercowego ) jest wyjątkowo podobny, obejmujący dożylną heparynę, aspirynę i leki przeciw niedokrwieniu; jedyna ważna różnica polega na stosowaniu terapii trombolitycznej, która jest ograniczona do pacjentów z uniesieniem odcinka ST. 5-8 Trombina jest kluczowym komponentem patofizjologii ostrych zespołów wieńcowych. Trombina odgrywa kluczową rolę w zakrzepicy tętnic wieńcowych poprzez pobudzanie agregacji płytek krwi, tworzenie własnej formacji za pomocą autokatalitycznej pętli sprzężenia zwrotnego i katalizowanie sieciowania skrzepu fibrynowego. Chociaż heparyna jest ostoją terapii antytrombinowej, działa pośrednio, wymaga antytrombiny III jako kofaktora i nie jest skuteczna wobec trombiny, która jest już związana ze skrzepem fibryny. Ponadto heparyna może być łatwo inaktywowana przez czynnik płytkowy 4 lub białka osocza, jej działanie różni się znacznie w obrębie i pomiędzy pacjentami i prowadzi do trombocytopenii u 5 do 15 procent pacjentów.9-13 Prototypowym bezpośrednim inhibitorem trombiny jest hirudyna, peptyd złożony z 65 aminokwasów, który pochodzi ze śliny pijawek lekarskich (Hirudo medicinalis). W pilotażowych próbach pacjentów z niestabilną dławicą piersiową i ostrym zawałem serca hirudyna okazała się obiecująca. 7-9 Opracowaliśmy obecne badanie po badaniu z udziałem 2565 pacjentów wykazało, że wysokie dawki heparyny i hirudyny były związane z niedopuszczalną częstością powikłań krwotocznych. 14 Porównano kliniczną skuteczność hirudyny z skutecznością heparyny u pacjentów z wszystkimi typami ostrych zespołów wieńcowych. Metody
Populacja pacjentów
Rekrutacja pacjentów rozpoczęła się 19 maja 1994 r. I została zakończona 17 października 1995 r. Kryteria wejściowe obejmowały dyskomfort w klatce piersiowej w ciągu ostatnich 12 godzin związany z przejściowym lub trwałym uniesieniem lub obniżeniem odcinka ST o więcej niż 0,5 mm lub z utrzymującym się, określonym Odwrócenie załamka T o więcej niż mm. Pacjenci byli wykluczani, jeśli przyjmowali warfarynę w momencie włączenia do badania lub jeśli mieli czynne krwawienie, przebytą historię udaru, przeciwwskazanie do leczenia heparyną lub niewydolność nerek (stężenie kreatyniny w surowicy,> 2,0 mg na decylitr [177 .mol na litr], względne przeciwwskazanie do leczenia hirudyną), skurczowe ciśnienie krwi większe niż 200 mm Hg lub rozkurczowe ciśnienie krwi powyżej 110 mm Hg. Kobiety w wieku rozrodczym zostały wykluczone. Jeśli pacjent był zapisany, a następnie stwierdzono, że jego stężenie kreatyniny w surowicy jest większe niż 2,0 mg na decylitr na linii podstawowej, przerwano podawanie badanego leku. Celem było zarejestrowanie reprezentatywnego przekroju pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, z docelową liczbą 4000 pacjentów z uniesieniem odcinka ST i 8000 pacjentów bez uniesienia odcinka ST. U pacjentów z uniesieniem odcinka ST decyzja o zastosowaniu leczenia trombolitycznego została podjęta przez lekarza prowadzącego
[więcej w: dabrafenib, anakinra, Białkomocz ]
[podobne: piąta kość śródstopia, płyn lugola jak stosować, pływający stolec ]