Skip to content

Nawrót autoimmunizacyjnej cukrzycy u osób chorych na zwłóknienia trzustki cd

1 miesiąc ago

499 words

Wysepki nie wykazywały oznak zapalenia zatok. Badania immunohistochemiczne wykazały barwienie dla glukagonu i chromograniny A, ale bez barwienia insuliny (Figura 3A, Figura 3B i Figura 3C). Komórki zabarwione na typowy antygen leukocytowy obserwowano w zewnątrzwydzielniczej tkance trzustki i w kilku wysepkach. Testy przeciwciał przeciwko komórkom wyspowym i dekarboksylazie kwasu glutaminowego w próbkach surowicy pobranych w momencie przeszczepu, bezpośrednio po nim, sześć miesięcy po utracie funkcji endokrynnej oraz w momencie usunięcia przeszczepu były negatywne. Druga transplantacja nie została wykonana. Dyskusja
Uważa się, że wiele chorób leczonych przez przeszczepianie narządów ma pochodzenie autoimmunologiczne, a teoretycznie każdy przeszczepiony narząd jest tak samo podatny na proces autoimmunologiczny, jak zastępowany narząd. Rzeczywiście, we wczesnym okresie przeszczepu obawiano się, że pierwotna choroba będzie miała wpływ na wszystkie przeszczepione narządy. Nie zostało to udowodnione, prawdopodobnie dlatego, że immunosupresyjna terapia wymagana do zapobiegania odrzuceniu jest wystarczająca, aby zapobiec autoimmunologicznemu uszkodzeniu przeszczepu. Jeśli dawczyni jest identyczną bliźnią, a immunosupresyjna terapia nie jest konieczna, aby zapobiec odrzuceniu, choroba autoimmunologiczna może gwałtownie nawracać. Tak więc u pacjentów z chorobą autoimmunologiczną traci się przewagę przeszczepiania tkanki od identycznego bliźniaka.
Zgodnie z naszą wiedzą, nie było doniesień o nawracającej cukrzycy u pacjentów z cukrzycą insulinozależną, którzy otrzymali przeszczepy trzustki ze zwłok. Wzorzec selektywnego niszczenia komórek beta u naszych dwóch pacjentów, z zachowaniem komórek alfa i delta, przypomina ten w wysepkach trzustkowych od pacjentów z długotrwałą cukrzycą insulinozależną8 i sugeruje, że choroba autoimmunologiczna powróciła. Ponadto nie było żadnych oznak ostrego odrzucenia (rozlany nicieni komórek jednojądrzastych, zapalenia naczyń włosowatych lub obu) lub przewlekłego odrzucenia naczyń (włóknista proliferacja błony wewnętrznej w tętnicach) .3
Dane fizjologiczne potwierdzają ten sam wniosek. U obu pacjentów, po długotrwałym leczeniu przeszczepem trzustki, funkcja komórek beta stopniowo zmniejszała się w okresie od 6 do 12 miesięcy. Pierwszą oznaką pogorszenia był spadek wzrostu stężenia peptydu C w surowicy po posiłku, a następnie obniżenie stężenia peptydu C w surowicy na czczo. Ten stopniowy spadek zdolności wydzielniczej komórek beta jest podobny do tego, który występuje u osób dorosłych z cukrzycą insulinozależną.9
Wreszcie, u Pacjenta 1, testy surowicy pod kątem przeciwciał przeciwko komórkom wysp trzustkowych i dekarboksylazie kwasu glutaminowego były początkowo ujemne, ale oba typy przeciwciał wykryto przy wysokich mianach w czasie jawnej dysfunkcji komórek beta. Co więcej, istniały histologiczne objawy zapalenia trzustki w związku z nawrotem markerów autoimmunologicznych humoralnej. W związku z tym pacjent ten miał charakterystyczne cechy cukrzycy insulinozależnej o niedawnym początku.8 U Pacjenta 2, żadne z tych przeciwciał nie zostało wykryte, ale upłynęło kilka lat pomiędzy czasem, w którym wykryto ostatnio peptyd C w surowicy i usunięciem trzustka (gdy pobierano próbki do testów na przeciwciała)
[hasła pokrewne: citalopram, anakinra, alprazolam ]
[przypisy: przetoka odbytu zdjęcia, przetrwałe migotanie przedsionków, przewlekły katar krzyżówka ]