Skip to content

Nawrót autoimmunizacyjnej cukrzycy u osób chorych na zwłóknienia trzustki ad

1 miesiąc ago

506 words

W panelu C około tej samej liczby komórek barwiono przeciwciałami przeciwko chromograninie A. W panelu D, umiarkowana liczba komórek jest wybarwiona przeciwciałami przeciwko insulinie, ale intensywność wybarwienia jest mniejsza niż w normalnych wysepkach. Trzy miesiące później przeszczep trzustkowy został zastąpiony. Wycinany przeszczep wyglądał normalnie, a badanie histologiczne ujawniło prawie prawidłową zewnątrzwydzielniczą tkankę trzustkową (Figura 2A). Nie było dowodów na odrzucenie, takich jak infekcja komórek jednojądrzastych lub zapalenie wsierdzia.3 W wysepkach infiltrowano jednak komórki jednojądrzaste (tj. Występowało zapalenie wyrostka robaczkowego). Badania immunohistochemiczne wykazały wiele komórek z silnym barwieniem na glukagon i chromograninę A, ale mniejszą liczbę komórek barwiono na insulinę, a barwienie było słabsze (Figura 2B, Figura 2C i Figura 2D). Niektóre komórki zabarwione na wspólny antygen leukocytów były widoczne w wysepkach słabo wybarwionych na insulinę. Testy na przeciwciała przeciwko komórkom wysp trzustkowych6 i dekarboksylazą 7 kwasu glutaminowego były ujemne w surowicy uzyskanej pięć miesięcy po pierwszym przeszczepie (nie było wcześniej dostępnych próbek), ale były dodatnie w surowicy uzyskanej dwa miesiące przed reranransplantacją i w czasie retransplantacji. Drugi przeszczep trzustki musiał zostać usunięty po sześciu tygodniach z powodu poważnej infekcji. Mikroskopowa ocena tego przeszczepu nie wykazała żadnych oznak niszczenia komórek beta.
Pacjent 2
34-letnia kobieta z cukrzycą insulinozależną przeszła transplantację skojarzoną ze zwłokami nerkowymi i trzustkowymi z powodu nefropatii cukrzycowej. Haplotypy HLA dawcy były HLA-A2,11; B12,40; i DR5,6; te z biorcy były HLA-A1,9; B8,16; i DR1,3. Leczenie podtrzymujące immunosupresyjne składało się z cyklosporyny, azatiopryny i prednizolonu. Pacjent nie miał wykrywalnego peptydu C w surowicy przed przeszczepieniem. Następnie stężenie peptydu C w surowicy mieściło się w zakresie od 3 do 6 ng na mililitr (1 i 2 nmol na litr) (normalny zakres, 0,9 do 5,1 ng na mililitr [0,3 do 1,7 nmola na litr]) na czczo i wzrastało po standardowy posiłek (rysunek 1).
Rycina 3. Rycina 3. Fotomikrografie fragmentów przeszczepu trzustkowego usuniętego od pacjenta 2. Na panelach A, B i C przedstawiono wyniki barwienia immunoperoksydazowego wysepki z przeciwciałami poliklonalnymi przeciw ludzkiemu glukagonowi, odpowiednio chromograninie A i insulinie (Dakopatty ) (× 125). W panelu A wiele komórek jest zabarwionych (chociaż nieco słabo) przeciwciałami przeciw glukagonowi. W panelu B wiele komórek jest barwionych przeciwciałami przeciwko chromograninie A. W panelu C żadna z komórek nie jest wybarwiona przeciwciałami przeciwko insulinie.
Dwa lata później funkcja komórek beta pacjenta zaczęła się pogarszać i wznowiono terapię insuliną egzogenną. Stężenie kreatyniny w surowicy mieściło się w zakresie od 1,7 do 2,8 mg na decylitr (150 do 250 .mol na litr). Sześć lat później usunięto przeszczep trzustkowy z powodu nawracających ostrych epizodów bólu brzucha z czułością nad przeszczepem i dużymi stężeniami amylazy w surowicy. Przeszczep trzustki wydawał się normalny po badaniu grubym. Badanie histologiczne wykazało zasadniczo prawidłową zewnętrzną tkankę trzustkową, bez objawów odrzucenia
[hasła pokrewne: amiodaron, Mimośród, bikalutamid ]
[podobne: przełyk barretta dieta, przepuklina mosznowa objawy, przetoka odbytu objawy ]