Skip to content

Glukokortykoidowa regulacja transkrypcji genów receptora insuliny w hodowanych limfocytach IM-9.

2 miesiące ago

210 words

Donoszono, że glukokortykoidy zwiększają poziomy mRNA receptora insuliny w stanie stacjonarnym w komórkach docelowych. W niniejszym badaniu z użyciem ludzkich limfocytów hodowanych w IM-9 badaliśmy mechanizm odpowiedzialny za wzrost poziomu mRNA receptora insuliny w tym glikokortykosteroidzie. Inkubacja komórek IM-9 za pomocą 100 nM deksametazonu przez 4 h stymulowała równoległy wzrost zarówno polisomalnego, jak i jądrowego receptora insuliny RNA, co wskazuje, że glukokortykoidy nie zmieniają transportu jądrowego RNA receptora insuliny. Deksametazon nie zmieniał okresu półtrwania mRNA receptora insuliny (t 1/2 = 140 +/- 20 min), co wskazuje, że glukokortykoidy nie wpływają na stabilność mRNA. Ponadto indukowany deksametazonem wzrost poziomów mRNA receptora insuliny nie został zablokowany przez wstępne traktowanie komórek cykloheksymidem, co wskazuje, że efekt glukokortykoidu był niezależny od nowej syntezy białek. Kiedy następnie wyznakowane transkrypty z inkubowanych materiałów jądrowych hybrydyzowano w celu unieruchomienia cDNA receptora ludzkiej insuliny, zaobserwowano trzy- do czterokrotny wzrost aktywności transkrypcyjnej. Ten efekt transkrypcji wystąpił przed wzrostem poziomów mRNA receptora insuliny w stanie stacjonarnym i przy takim samym zakresie stężeń deksametazonu. Badania te wskazują zatem na bezpośredni wpływ glikokortykosteroidów na transkrypcję genów receptora insuliny i pokazują, że gen receptora insuliny jest pod kontrolą hormonalną.
[więcej w: przełyk barretta dieta, sfinkterotomia, materace dmuchane allegro ]

0 thoughts on “Glukokortykoidowa regulacja transkrypcji genów receptora insuliny w hodowanych limfocytach IM-9.”