Skip to content

Egzogenny trifosforan adenozyny (ATP) zachowuje proksymalną strukturę mikrofilamentową kanalików i działa in vivo w modelu zubożenia ATP w kwas maleinowy.

3 miesiące ago

225 words

Cechą charakterystyczną niedokrwiennej ostrej niewydolności nerek jest szybki i wczesny spadek ATP w kanaliku proksymalnym. Ponieważ wcześniej wykazaliśmy, że ponad połowa mikroskopijnych strat mikrosiłków występuje w ciągu pierwszych 5 minut doświadczalnego niedokrwienia, postulowaliśmy, że struktura mikrofilamentu (F-aktyny) i lokalizacja komórkowa są zależne od komórkowych poziomów ATP. Aby przetestować tę hipotezę, użyliśmy kwasu maleinowego do selektywnego hamowania produkcji kory mózgowej nerki in vivo. Kwas maleinowy istotnie zmniejszał ATP tkanek i miejscową F-aktynę w sposób zależny od dawki w stosunku do równomolowych kontroli chlorku sodu, jednak wyższe dawki kwasu maleinowego spowodowały ilościowo polimeryzację aktyny, głównie w cytoplazmie. Funkcjonalnie kwas maleinowy zmniejszał szybkość przesączania kłębuszkowego (GFR) i reabsorpcję kanalikową sodu (TRNa) w sposób zależny od dawki w stosunku do kontroli chlorku sodu. Podanie egzogennego ATP spowodowało znaczny wzrost ATP w tkankach, depolimeryzację netto aktyny i przeniesienie F-aktyny z cytoplazmy z powrotem na powierzchnię wierzchołkową zbieżną ze wzrostem GFR i TRNa. Tak więc zubożenie ATP indukowane przez kwas maleinowy spowodowało znaczące zmiany w obrębie cytoszkieletu i funkcjonalne, które zostały złagodzone przez egzogenny ATP. Wnioskujemy zatem, że struktura i lokalizacja komórkowa F-aktyny niezbędna do normalnego funkcjonowania komórek proksymalnych kanalików in vivo zależy od poziomu ATP tkanek.
[przypisy: przedawkowanie witaminy b12, materace dmuchane allegro, anna kmita ]

0 thoughts on “Egzogenny trifosforan adenozyny (ATP) zachowuje proksymalną strukturę mikrofilamentową kanalików i działa in vivo w modelu zubożenia ATP w kwas maleinowy.”