Skip to content

Angiotensyna II stymuluje syntezę białka macierzy zewnątrzkomórkowej poprzez indukcję transformacji ekspresji czynnika wzrostu beta w szczurzych kłębuszkowych komórkach mezangialnych.

2 miesiące ago

242 words

Angiotensyna II (Ang II) jest zaangażowana w rozwój postępującej stwardnienia kłębuszków nerkowych, ale dokładny mechanizm tego efektu pozostaje niejasny. W modelu eksperymentalnym wykazaliśmy wcześniej, że TGF-beta odgrywa kluczową rolę w stwardnieniu kłębuszków nerkowych poprzez stymulację syntezy białek macierzy pozakomórkowej, zwiększając receptory białka macierzy i zmieniając równowagę proteazy / proteazy, hamując przez to degradację matrycy. Postawiliśmy hipotezę, że Ang II przyczynia się do stwardnienia kłębuszków nerkowych poprzez indukcję TGF-beta. Traktowanie Ang II szczurzych komórek mezangialnych w hodowli zwiększało TGF-beta i składniki matrycy biglycan, fibronektynę i kolagen typu I zarówno na poziomie mRNA, jak i białka w sposób zależny od czasu i dawki. Saralasin, konkurencyjny inhibitor Ang II, zapobiegał stymulacji. Ang II również promował konwersję utajonego TGF-beta do biologicznie aktywnej formy. Koinubulacja komórek mezangialnych z Ang II i neutralizującym przeciwciałem wobec TGF-beta blokuje indukowane Ang II zwiększenie ekspresji białka matrycowego. Ciągłe podawanie Ang II zwykłym szczurom przez 7 dni spowodowało 70% wzrost mRNA kłębuszkowego zarówno dla TGF-beta, jak i kolagenu typu I. Wyniki te wskazują, że Ang II indukuje syntezę komórek mezangialnych białek macierzy i wykazuje, że te efekty są pośredniczy w indukcji ekspresji TGF-beta przez Ang II. Ten mechanizm może również przyczynić się do stwardnienia kłębuszków nerkowych in vivo.Images
[przypisy: prohormony efekty, przewlekły katar krzyżówka, nieżyt nosa krzyżówka ]

0 thoughts on “Angiotensyna II stymuluje syntezę białka macierzy zewnątrzkomórkowej poprzez indukcję transformacji ekspresji czynnika wzrostu beta w szczurzych kłębuszkowych komórkach mezangialnych.”