Aktywacja nerwu czuciowego wywołana białkami kationowymi: rola substancji P w nadwrażliwości dróg oddechowych i wynaczynienie białka osocza.

Wcześniej donieśliśmy, że ludzkie podstawowe granulowane zasadowe białko eozynofilowe i syntetyczne białka kationowe, takie jak poli-L-arginina i poli-L-lizyna, mogą zwiększać odpowiedź dróg oddechowych in vivo. W niniejszym badaniu zbadaliśmy, czy aktywacja sensorycznych włókien C jest ważna w tym zjawisku. Krzywe dawka-reakcja na metacholinę zostały skonstruowane przed i godz. Po wkropleniu dotchawiczym poli-L-lizyny u znieczulonych samoistnie oddychających szczurów i obliczono stężenie metacholiny wymagane do indukowania podwojenia w całkowitej oporności płuc. Poli-L-lizyna indukowała pięciokrotny wzrost reaktywności dróg oddechowych, który był hamowany przez leczenie kapsaicyną u noworodków i wzmacniany przez fosforamidon (100 mikrogramów / ml). Ponadto, wstępne traktowanie CP, 96-345 lub RP-67580 dwóch selektywnych antagonistów receptora NK-1 hamowało indukowaną poli-L-lizyną nadreaktywność dróg oddechowych i wynaczynienie białka osocza. In vitro białka kationowe stymulowały uwalnianie immunoreaktywności podobnej do peptydu kalcytoniny z perfundowanych plastrów głównych oskrzeli. Nasze wyniki pokazują, że białka kationowe mogą aktywować czuciowe włókna C w drogach oddechowych, co jest ważne w późniejszym rozwoju nadreaktywności dróg oddechowych i wynaczynienia białka osocza. Białka kationowe mogą zatem funkcjonować jako połączenie między akumulacją komórek zapalnych i aktywacją nerwów czuciowych.
[patrz też: przetoka odbytu objawy, patofizjonomika, pecherz neurogenny ]